enjoy in islam
Sabtu, 30 Oktober 2010
kuliah
Rangkuman tugas!
Hj . Mumpuni. Msi
Jawab
1. Sifat klien dikomunitas
Bersifat berkesinambungan (terus menerus) sehingga pada akhirnya klien mandiri dalam melakukan pemenuhan kebutuhan dasar terkait kesehatan sebagai akibat ketidak mampuan, ketidak tahuan, dan ketidak mauan.
Bersifat saling percaya yang dilandasi oleh etika dan darma nilai nilai budaya keluarga/ komunitas
Bersifat kelompok
Bersifat kemitraan (adanya kerja sama)
Lebih banyak bersifat supportif, educatif.
2. Paradigma keperwatan komuitas
Paradigma secara umum yaitu manusia yang merupakan titi sentral dari setiap upaya pembangunan kesehatan yang menjunjung tinggi nilai – nilai kemanusiaan dan bertolak dari pandangan ini disusunlah paradigma keperawatan komunitas yang terdiri dari empat komponen dasar yaitu :
1. Manusia
2. Kesehatan
3. Lingkungan
4. Keperawatan
5. Perbedaan perwatan komunitas dan perwatan klinik
3. Perbedaan pelayanan antara keperawatan diklinik dan keperawatan pada komunitas dapat ditinjau dari 5 aspek :
1. Tempat kegiatan dilayani.
2. Type pasien.
3. Ruang lingkup pelayanan.
4. Focus (perhatian)utama.
5. Sasaran pelayanan.
No Aspek Perbedaan
Rumah Sakit komunitas
1 Tempat kegiatan 1.Bangsal keperawatan.
2.Klinik 1.Puskesmas
2.Rumah
3.Sekolah
4.Perusahaan.
5.Panti - panti
2. Type pasien yang dilayani 1.Orang sakit.
2.Orang meninggal 1.Orang sehat.
2.Orang sakit.
3.Orang meninggal
3. Ruang lingkup pelayanan 1.Kuratif, preventif.
2.Rehabilitatif/pemulihan. 1.Promotif/peningkatan kesehatan.
2.Preventif/pencegahan kesehatan.
3.Kuratif/pengobatan
4.Rehabilitatif/pemulihan.
5.Resosiasi yaitu pengambilan fungsi sosial pada masyarakat.
4. Focus utama Rasa aman selama sakit 1.Peningkatan kesehatan.
2.Pencegahan penyakit.
5. Sasaran pelayanan Individu 1.Individu.
2.Keluarga.
3.Kelompok khusus.
4.Masyarakat
4. Tingkat pencegahan dalam keperawaatn komunitas
Tingkat pencegahan perawatan komunitas ada 3 adalah :
1. Primary Prevention dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Health Promotion (pendidikan kesehatan).
Health education
Penyuluhan kesehatan masyarakat (PKM).
Pengamatan tumbuh kembang anak.
Pengadaan rumah sakit.
Konsultasi perkawinan atau marriage counsuling.
Sex education.
Pengendalian lingkungan.
Program P2M (pemberantasan penyakit menular).
b. General and specifik profection (perlindungan umum dan khusus).
Imunisasi.
Hygiene perseorangan.
Perlindungan diri dari kecelakaan.
Perlindungan diri dari lingkungan.
Kesehatan kerja.
Perlindungan diri dari carcinogen, toxin.
2. Secondary preventation (pencegahan sekunder) yaitu pencegahan terhadap masyarakat yang masih sedang sakit, dengan 2 kelompok yaitu.
a. Diagnosa dini dan pengobatan segera/adekuat.
b. Disability Limitation ( pembatasan kecacatan)
3. Tertiary preventation (pencegahan tersier) yaitu usaha pencegahan terhadap masyarakat yang setelah sembuh dari sakit serta mengalami kecacatan.
Pendidikan kesehatan lanjutan.
Terapi kerja (work terapy).
Perkampungan rehabilitasi sosial.
Penyadaran masyarakat.
5. Issu dan Trend dalam keperwatan dimasa mendatang
a. Trend dalam pendidikan keperwatan adalah berkembangnya jumlah peserta didik keperwatan yang menerima pendidikan keperawatan, baik peserta d3 keperawatan, S1 keperwatan atau kesehatan, samapi tingkat yang lebih tinggi yaitu s2 keperwatan
b. Trend praktik meliputi berkembangnya tempat praktik dimana perawat memiliki kemandirian yang lebih besar
c. Trend dalam keperwatn sebagai profesi kesehatan meliputi perkembanagan aspek aspek dari keperawatan yang mengkarakteristikkan keperwatan yang mengkarakteristikkan keperwatan sebagai profesi
Prifesi yang dinamis dan b
Hj . Mumpuni. Msi
Jawab
1. Sifat klien dikomunitas
Bersifat berkesinambungan (terus menerus) sehingga pada akhirnya klien mandiri dalam melakukan pemenuhan kebutuhan dasar terkait kesehatan sebagai akibat ketidak mampuan, ketidak tahuan, dan ketidak mauan.
Bersifat saling percaya yang dilandasi oleh etika dan darma nilai nilai budaya keluarga/ komunitas
Bersifat kelompok
Bersifat kemitraan (adanya kerja sama)
Lebih banyak bersifat supportif, educatif.
2. Paradigma keperwatan komuitas
Paradigma secara umum yaitu manusia yang merupakan titi sentral dari setiap upaya pembangunan kesehatan yang menjunjung tinggi nilai – nilai kemanusiaan dan bertolak dari pandangan ini disusunlah paradigma keperawatan komunitas yang terdiri dari empat komponen dasar yaitu :
1. Manusia
2. Kesehatan
3. Lingkungan
4. Keperawatan
5. Perbedaan perwatan komunitas dan perwatan klinik
3. Perbedaan pelayanan antara keperawatan diklinik dan keperawatan pada komunitas dapat ditinjau dari 5 aspek :
1. Tempat kegiatan dilayani.
2. Type pasien.
3. Ruang lingkup pelayanan.
4. Focus (perhatian)utama.
5. Sasaran pelayanan.
No Aspek Perbedaan
Rumah Sakit komunitas
1 Tempat kegiatan 1.Bangsal keperawatan.
2.Klinik 1.Puskesmas
2.Rumah
3.Sekolah
4.Perusahaan.
5.Panti - panti
2. Type pasien yang dilayani 1.Orang sakit.
2.Orang meninggal 1.Orang sehat.
2.Orang sakit.
3.Orang meninggal
3. Ruang lingkup pelayanan 1.Kuratif, preventif.
2.Rehabilitatif/pemulihan. 1.Promotif/peningkatan kesehatan.
2.Preventif/pencegahan kesehatan.
3.Kuratif/pengobatan
4.Rehabilitatif/pemulihan.
5.Resosiasi yaitu pengambilan fungsi sosial pada masyarakat.
4. Focus utama Rasa aman selama sakit 1.Peningkatan kesehatan.
2.Pencegahan penyakit.
5. Sasaran pelayanan Individu 1.Individu.
2.Keluarga.
3.Kelompok khusus.
4.Masyarakat
4. Tingkat pencegahan dalam keperawaatn komunitas
Tingkat pencegahan perawatan komunitas ada 3 adalah :
1. Primary Prevention dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Health Promotion (pendidikan kesehatan).
Health education
Penyuluhan kesehatan masyarakat (PKM).
Pengamatan tumbuh kembang anak.
Pengadaan rumah sakit.
Konsultasi perkawinan atau marriage counsuling.
Sex education.
Pengendalian lingkungan.
Program P2M (pemberantasan penyakit menular).
b. General and specifik profection (perlindungan umum dan khusus).
Imunisasi.
Hygiene perseorangan.
Perlindungan diri dari kecelakaan.
Perlindungan diri dari lingkungan.
Kesehatan kerja.
Perlindungan diri dari carcinogen, toxin.
2. Secondary preventation (pencegahan sekunder) yaitu pencegahan terhadap masyarakat yang masih sedang sakit, dengan 2 kelompok yaitu.
a. Diagnosa dini dan pengobatan segera/adekuat.
b. Disability Limitation ( pembatasan kecacatan)
3. Tertiary preventation (pencegahan tersier) yaitu usaha pencegahan terhadap masyarakat yang setelah sembuh dari sakit serta mengalami kecacatan.
Pendidikan kesehatan lanjutan.
Terapi kerja (work terapy).
Perkampungan rehabilitasi sosial.
Penyadaran masyarakat.
5. Issu dan Trend dalam keperwatan dimasa mendatang
a. Trend dalam pendidikan keperwatan adalah berkembangnya jumlah peserta didik keperwatan yang menerima pendidikan keperawatan, baik peserta d3 keperawatan, S1 keperwatan atau kesehatan, samapi tingkat yang lebih tinggi yaitu s2 keperwatan
b. Trend praktik meliputi berkembangnya tempat praktik dimana perawat memiliki kemandirian yang lebih besar
c. Trend dalam keperwatn sebagai profesi kesehatan meliputi perkembanagan aspek aspek dari keperawatan yang mengkarakteristikkan keperwatan yang mengkarakteristikkan keperwatan sebagai profesi
Prifesi yang dinamis dan b
Kamis, 19 Agustus 2010
Kamis, 22 Juli 2010
makalah kejang demam
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Apa sih yang terjadi dalam tubuh saat mengalami kejang demam? Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% - 15% dan kebutuhan oksigen 20%. Akibatnya terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel otak dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, sehingga terjadi lepasnya muatan listrik.
Lepasnya muatan listrik yang cukup besar dapat meluas ke seluruh sel/membran sel di dekatnya dengan bantuan neurotransmiter, sehingga terjadi kejang. Kejang tersebut kebanyakan terjadi bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis (peradangan pada amandel), infeksi pada telinga, dan infeksi saluran pernafasan lainnya.
Kejang umumnya berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti, anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi beberapa detik/menit kemudian anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa kelainan saraf. Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi kejang yang berlangsung lama (> 15 menit) sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dari otak.
Dari keterangan diatas penulis dapat mengambil judul “KEJANG DEMAM (Febris Konvulsi) ”
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang kamu ketahui tentang kejang?
2. Bagaimana proses terjadinya kejang?
3. Faktor apa yang menyebabkan kejang
3. Apa yang dilakukan perawat pada penderita kejang?
1.3 Tujuan Pembahasan
1. Untuk mengetahui pengertian kejang.
2. Untuk mengetahui bagaimana proses terjadinya kejang
3. Untuk mengetahui faktor-faktor yang menyebabkan kejang
4. Untuk mengetahui tindakan apa yang harus dilakukan perawat pada penderita kejang
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Kejang
Kejang adalah gangguan sistem ssp lokal atau sistemik sehingga kejang bukan merupakan suatu penyakit, kejang merupakan tanda paling penting akan adanya suatu penyakit lain sebagai penyebab kejang, kejang bisa diartikan gerakan otot tubuh secara mendadak yang tidak di dasari baik dalam bentuk kronik atau tonik dengan atau tanpa disertai hilangnya kesadaran.
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% - 15% dan kebutuhan oksigen 20%. Akibatnya terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel otak dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, sehingga terjadi lepasnya muatan listrik. Lepasnya muatan listrik yang cukup besar dapat meluas ke seluruh sel/membran sel di dekatnya dengan bantuan neurotransmiter, sehingga terjadi kejang. Kejang tersebut kebanyakan terjadi bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis (peradangan pada amandel), infeksi pada telinga, dan infeksi saluran pernafasan lainnya.
2.2 Anatomi dan Fisiologi Neuromuskular dan Kesadaran
Sinaps terdiri dari presinaps dan postsinaps. Ketika terjadi perambatan potensial aksi ke terminal, kanal Ca pada presinaps akan membuka. Proses ini akan diikuti dengan menempelnya neurotransmitter pada membran neuron, lalu neurotransmitter tersebut dilepaskan ke celah sinaps. Neurotransmitter ada dua macam, yaitu neurotransmitter eksitasi dan inhibisi. Bila neurotransmitter eksitasi yang keluar, akan ditangkap oleh reseptor yang cocok pada postsinaps. Ikatan reseptor dengan neurotransmitter akan mengubah permeabilitas membrane otot sehingga ion Na akan masuk. Terjadilah potensial aksi, yang akan menyebabkan terjadinya depolarisasi. Kejadian selanjutnya adalah akan terbentuk ikatan aksin myosin sehingga otot akan berkontraksi. Sedangkan bila neurotransmitter inhibisi yang keluar, setelah berikatan dengan reseptor, perubahan permeabilitas akan memudahkan ion Cl masuk. Ion Cl mengakibatkan muatan sel menjadi negative, maka terjadilah hiperpolarisasi dan inhibisi (Guyton dan Hall, 1997).
Kesadaran diatur oleh serabut transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan dilanjutkan oleh formasio activator retikularis (ARAS) yang menghubungkan thalamus dengan korteks serebri. ARAS dibagi menjadi dua unit, yaitu unit ascenden spesifik dan aspesifik. Unit ascenden spesifik akan menghantarkan impuls dari reseptor ke korteks sensorik primer. Sedangkan unit ascenden aspesifik, menghantarkan impuls dari semua titik reseptor ke korteks serebri (Price dan Wilson, 2006)
2.3Faktor-faktor yang Dapat Menyebabkan Kejang Demam
a. Demam itu sendiri atau tinggi suhu badan anak
b. Efek product toksik dari pada mikroorganisme (kuman dan virus) terhadap otak.
c. Respon alergi atau keadaan imun yang abnormal oleh infeksi
d. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit
e. Enchepalitis vital (radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau enchepalopati toksik sepintas
f. Gabungan semua faktor tersebut diatas
2.4 Saat mengalami Kejang Demam, hal hal penting yang harus kita lakukan antara lain :
a) Jika anak anda mengalami kejang demam, cepat bertindak untuk mencegah luka
b) Letakkan anak anda di lantai atau tempat tidur dan jauhkan dari benda yang keras atau tajam
c) Palingkan kepala ke salah satu sisi sehingga saliva (ludah) atau muntah dapat mengalir keluar dari mulut
d) Jangan menaruh apapun di mulut pasien. Anak anda tidak akan menelan lidahnya sendiri.
e) Hubungi dokter anak anda
Akhirnya timbul pertanyaan bagaimana cara mencegah agar anak tidak mengalami Kejang Demam, seperti yang saya tulis diatas kejang bisa terjadi pada suhu tubuh naik atau turun dengan cepat. Pada sebagian besar kasus, kejang terjadi tanpa terduga atau tidak dapat dicegah. Dulu digunakan obat anti kejang sebagai tindakan pencegahan pada anak-anak yang sering mengalami kejang demam, tetapi hal ini sekarang sudah jarang dilakukan.(online)
Pada anak-anak yang cenderung mengalami kejang demam, pada saat mereka menderita demam bisa diberikan diazepam (baik yang melalui mulut maupun melalui rektal). Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, perjalanan penyakitnya baik dan tidak menimbulkan kematian.
2.4 Proses Penyembuhan
a. Terapi
Tujuan pengoban adalah membebaskan pasien dari bangkitan tanpa mengganggu fungsi normal saraf pusat dan penderita dapat melakukan tugas tanpa bantuan. Terapi meliputi terapi kausal, terapi dengan menghindari factor pencetus, dan memakai obat anti konvulsi (Hendra Utama, 2007).
b. Obat
Obat obatan penenang co0ntoh diazepam dan lain lain
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Apa sih yang terjadi dalam tubuh saat mengalami kejang demam? Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% - 15% dan kebutuhan oksigen 20%. Akibatnya terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel otak dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, sehingga terjadi lepasnya muatan listrik.
Lepasnya muatan listrik yang cukup besar dapat meluas ke seluruh sel/membran sel di dekatnya dengan bantuan neurotransmiter, sehingga terjadi kejang. Kejang tersebut kebanyakan terjadi bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis (peradangan pada amandel), infeksi pada telinga, dan infeksi saluran pernafasan lainnya.
Kejang umumnya berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti, anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi beberapa detik/menit kemudian anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa kelainan saraf. Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi kejang yang berlangsung lama (> 15 menit) sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dari otak.
Dari keterangan diatas penulis dapat mengambil judul “KEJANG DEMAM (Febris Konvulsi) ”
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang kamu ketahui tentang kejang?
2. Bagaimana proses terjadinya kejang?
3. Faktor apa yang menyebabkan kejang
3. Apa yang dilakukan perawat pada penderita kejang?
1.3 Tujuan Pembahasan
1. Untuk mengetahui pengertian kejang.
2. Untuk mengetahui bagaimana proses terjadinya kejang
3. Untuk mengetahui faktor-faktor yang menyebabkan kejang
4. Untuk mengetahui tindakan apa yang harus dilakukan perawat pada penderita kejang
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Kejang
Kejang adalah gangguan sistem ssp lokal atau sistemik sehingga kejang bukan merupakan suatu penyakit, kejang merupakan tanda paling penting akan adanya suatu penyakit lain sebagai penyebab kejang, kejang bisa diartikan gerakan otot tubuh secara mendadak yang tidak di dasari baik dalam bentuk kronik atau tonik dengan atau tanpa disertai hilangnya kesadaran.
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% - 15% dan kebutuhan oksigen 20%. Akibatnya terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel otak dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, sehingga terjadi lepasnya muatan listrik. Lepasnya muatan listrik yang cukup besar dapat meluas ke seluruh sel/membran sel di dekatnya dengan bantuan neurotransmiter, sehingga terjadi kejang. Kejang tersebut kebanyakan terjadi bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis (peradangan pada amandel), infeksi pada telinga, dan infeksi saluran pernafasan lainnya.
2.2 Anatomi dan Fisiologi Neuromuskular dan Kesadaran
Sinaps terdiri dari presinaps dan postsinaps. Ketika terjadi perambatan potensial aksi ke terminal, kanal Ca pada presinaps akan membuka. Proses ini akan diikuti dengan menempelnya neurotransmitter pada membran neuron, lalu neurotransmitter tersebut dilepaskan ke celah sinaps. Neurotransmitter ada dua macam, yaitu neurotransmitter eksitasi dan inhibisi. Bila neurotransmitter eksitasi yang keluar, akan ditangkap oleh reseptor yang cocok pada postsinaps. Ikatan reseptor dengan neurotransmitter akan mengubah permeabilitas membrane otot sehingga ion Na akan masuk. Terjadilah potensial aksi, yang akan menyebabkan terjadinya depolarisasi. Kejadian selanjutnya adalah akan terbentuk ikatan aksin myosin sehingga otot akan berkontraksi. Sedangkan bila neurotransmitter inhibisi yang keluar, setelah berikatan dengan reseptor, perubahan permeabilitas akan memudahkan ion Cl masuk. Ion Cl mengakibatkan muatan sel menjadi negative, maka terjadilah hiperpolarisasi dan inhibisi (Guyton dan Hall, 1997).
Kesadaran diatur oleh serabut transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan dilanjutkan oleh formasio activator retikularis (ARAS) yang menghubungkan thalamus dengan korteks serebri. ARAS dibagi menjadi dua unit, yaitu unit ascenden spesifik dan aspesifik. Unit ascenden spesifik akan menghantarkan impuls dari reseptor ke korteks sensorik primer. Sedangkan unit ascenden aspesifik, menghantarkan impuls dari semua titik reseptor ke korteks serebri (Price dan Wilson, 2006)
2.3Faktor-faktor yang Dapat Menyebabkan Kejang Demam
a. Demam itu sendiri atau tinggi suhu badan anak
b. Efek product toksik dari pada mikroorganisme (kuman dan virus) terhadap otak.
c. Respon alergi atau keadaan imun yang abnormal oleh infeksi
d. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit
e. Enchepalitis vital (radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau enchepalopati toksik sepintas
f. Gabungan semua faktor tersebut diatas
2.4 Saat mengalami Kejang Demam, hal hal penting yang harus kita lakukan antara lain :
a) Jika anak anda mengalami kejang demam, cepat bertindak untuk mencegah luka
b) Letakkan anak anda di lantai atau tempat tidur dan jauhkan dari benda yang keras atau tajam
c) Palingkan kepala ke salah satu sisi sehingga saliva (ludah) atau muntah dapat mengalir keluar dari mulut
d) Jangan menaruh apapun di mulut pasien. Anak anda tidak akan menelan lidahnya sendiri.
e) Hubungi dokter anak anda
Akhirnya timbul pertanyaan bagaimana cara mencegah agar anak tidak mengalami Kejang Demam, seperti yang saya tulis diatas kejang bisa terjadi pada suhu tubuh naik atau turun dengan cepat. Pada sebagian besar kasus, kejang terjadi tanpa terduga atau tidak dapat dicegah. Dulu digunakan obat anti kejang sebagai tindakan pencegahan pada anak-anak yang sering mengalami kejang demam, tetapi hal ini sekarang sudah jarang dilakukan.(online)
Pada anak-anak yang cenderung mengalami kejang demam, pada saat mereka menderita demam bisa diberikan diazepam (baik yang melalui mulut maupun melalui rektal). Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, perjalanan penyakitnya baik dan tidak menimbulkan kematian.
2.4 Proses Penyembuhan
a. Terapi
Tujuan pengoban adalah membebaskan pasien dari bangkitan tanpa mengganggu fungsi normal saraf pusat dan penderita dapat melakukan tugas tanpa bantuan. Terapi meliputi terapi kausal, terapi dengan menghindari factor pencetus, dan memakai obat anti konvulsi (Hendra Utama, 2007).
b. Obat
Obat obatan penenang co0ntoh diazepam dan lain lain
Rabu, 21 Juli 2010
GAGAL JANTUNG
PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
ETIOLOGI
Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.
PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung , tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat., maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin – aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.
5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6. pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
KOMPLIKASI
1. kematian
2. edema pulmoner akut
PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti
PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
ETIOLOGI
Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.
PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung , tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat., maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin – aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.
5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6. pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
KOMPLIKASI
1. kematian
2. edema pulmoner akut
PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti
Sabtu, 17 Juli 2010
Langganan:
Postingan (Atom)